Ученые нашли связь между болезнью Альцгеймера и защитной реакцией на вирусы
Исследователи Массачусетской больницы общего профиля сделали значительное открытие, отметив, что изменения в мозге, возникающие при болезни Альцгеймера, могут служить неким защитным механизмом организма против вирусных инфекций. Результаты работы были опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

До этого времени основная теория о болезни Альцгеймера утверждала, что тау-белок является ключевым элементом, играющим негативную роль в патологии. При избыточном присоединении фосфатных групп белок слипается, образуя внутриклеточные скопления, что ранее считалось исключительно вредным процессом, способствующим гибели нервных клеток и появлению когнитивных нарушений.
Но недавние данные показывают, что гиперфосфорилированный тау способен связываться с вирусами, такими как вирус простого герпеса первого типа. Это связывание помогает нейтрализовать вирус и предотвращает его распространение в нейронах. Эксперименты на клетках человека продемонстрировали, что инфицирование вирусом ведет к образованию тау-клубков, которые, по сути, защищают клетки от вирусной атаки.
Главный исследователь Рудольф Танци отметил, что многие генетические мутации, увеличивающие вероятность развития болезни Альцгеймера, в прошлом могли способствовать выживанию людей в условиях высокой смертности от инфекций, когда средняя продолжительность жизни составляла около 30 лет. Однако с увеличением продолжительности жизни эти же мутации стали фактором, предрасполагающим к нейродегенерации.

До этого времени основная теория о болезни Альцгеймера утверждала, что тау-белок является ключевым элементом, играющим негативную роль в патологии. При избыточном присоединении фосфатных групп белок слипается, образуя внутриклеточные скопления, что ранее считалось исключительно вредным процессом, способствующим гибели нервных клеток и появлению когнитивных нарушений.
Но недавние данные показывают, что гиперфосфорилированный тау способен связываться с вирусами, такими как вирус простого герпеса первого типа. Это связывание помогает нейтрализовать вирус и предотвращает его распространение в нейронах. Эксперименты на клетках человека продемонстрировали, что инфицирование вирусом ведет к образованию тау-клубков, которые, по сути, защищают клетки от вирусной атаки.
Главный исследователь Рудольф Танци отметил, что многие генетические мутации, увеличивающие вероятность развития болезни Альцгеймера, в прошлом могли способствовать выживанию людей в условиях высокой смертности от инфекций, когда средняя продолжительность жизни составляла около 30 лет. Однако с увеличением продолжительности жизни эти же мутации стали фактором, предрасполагающим к нейродегенерации.
Ссылки по теме:
В РФ предложили ограничить продажу фастфуда студентам и повысить возраст до 21 года
Китай запретил экспорт топлива, запланированный на март
Археологи выяснили, что золотодобыча в Салаире началась тысячи лет назад
Клавиатура для планшета Samsung оказалась даже дороже, чем у Apple
Geely приостановила продажи модели Okavango в России
{$podpiska}
