НВСПОСТ » exclusive » Учёные из Глазго выявили роль белка NPM1 в развитии рака кишечника и печени

Учёные из Глазго выявили роль белка NPM1 в развитии рака кишечника и печени

Исследование, проведенное учеными из Университета Глазго обнаружило, что генетические аномалии в сигнальном пути WNT могут приводить к неконтролируемому размножению клеток в печени и кишечнике. Ученые сосредоточили внимание на том, почему одинаковые мутации вызывают рак лишь в некоторых тканях, оставляя другие области организма нетронутыми. Результаты работы указали на ключевую роль белка нуклеофосмин (NPM1), который отвечает за регуляцию синтеза белков в клетках.
Учёные из Глазго выявили роль белка NPM1 в развитии рака кишечника и печени

Источник изображения: freepik.com

В зрелых тканях взрослого человека уровень NPM1 не имеет критического значения, однако при наличии рака кишечника или определенных форм рака печени его количество значительно увеличивается. Мутации в WNT-пути позволяют опухолевым клеткам эффективно использовать сигнализацию, которая в норме предупреждает их о необходимости прекращения деления. Это приводит к активному размножению клеток и образованию опухоли. Как подчеркивает профессор Оуэн Сэнсом, возглавляющий исследование, блокировка NPM1 может значительно затруднить рак, поскольку нарушает процессы синтеза белков в опухолевых клетках и активирует естественные механизмы подавления опухолей, снижая их рост. Он добавил, что данный белок не требуется для нормального функционирования зрелых тканей, поэтому вмешательство может оказаться безопасным и целенаправленным.

В перспективе открытие может открыть путь к разработке специфичных и безопасных методов лечения рака, уменьшая побочные эффекты, связанные с традиционной химиотерапией. Тем не менее исследователи подчеркивают, что для полноценного понимания воздействия блокировки NPM1 на различные виды опухолей необходимы дальнейшие исследования.

{isto} {$inoa}

18:28, 19 январь 2026
exclusive / Общество
Автор: {ufullname}

Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter


{$podpiska}
[/smartphone]