Ученые назвали добавку, способная восстанавливать силу мышц

Учёные из Университета Кумамото провели исследование, показавшее, что коррекция обмена железа способна замедлять ослабление мышц при фасциоскапулогумеральной мышечной дистрофии (ФМД), для которой до сих пор не найдено эффективного лечения. ФМД — прогрессирующее заболевание, при котором слабость мышц сначала проявляется на лице и плечевом поясе, а затем распространяется на руки и ноги.


Источником болезни считают аномальную активацию гена DUX4 в скелетных мышцах. Этот ген запускает каскад патологических процессов: окислительный стресс, воспаление и гибель мышечных клеток. DUX4 давно рассматривается как ключевая терапевтическая мишень, но механизмы повреждения мышц оставались недостаточно изученными.

В новом исследовании внимание уделили обмену железа, который влияет на уровень окислительного стресса в клетках. С помощью генетически модифицированных мышей с контролируемой экспрессией DUX4 удалось показать, что DUX4 нарушает внутриклеточный баланс железа. Избыток железа в мышцах запускает ферроптоз — вид клеточной гибели, связанный с перекисным окислением липидов. Неожиданно учёные выяснили, что дополнительное введение железа — через рацион или внутривенно в виде феррик карбоксимальтозы — не усиливало, а снижало патологическое накопление железа в мышцах. У обработанных животных улучшались структура мышечной ткани и её функции. Увеличивалась сила хвата, росла мышечная выносливость, улучшались показатели бега на дорожке.

Эффект достигался без подавления гена DUX4, что указывает на действие «ниже по каскаду» — на уровне метаболических и клеточных нарушений. Анализ активности генов показал, что нормализация обмена железа подавляет воспалительные и лизосомальные процессы, защищая мышцы от деградации. По словам авторов из Института молекулярной эмбриологии и генетики Университета Кумамото, обмен железа оказывается ранее недооценённой, но важной терапевтической мишенью при ФМД.

{isto} {$inoa}