Ученые связали нарушение функции почек с развитием болезни Паркинсона

Ученые обнаружили, что нарушение функции почек может стать предвестником развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Поврежденные почки накапливают аномальный белок α-синуклеин, который затем попадает в мозг и способствует патологическому процессу.

Ранее считалось, что болезни, вызванные накоплением α-синуклеина, берут начало в кишечнике. Однако последние исследования показывают, что почечная недостаточность также может играть роль в их развитии. Старший автор исследования Чжэнтао Чжан отмечает, что агрегация α-синуклеина может начаться не только в мозге, но и в органах периферии.

Исследования на пациентах с болезнью Паркинсона и хроническими заболеваниями почек выявили аномальное накопление α-синуклеина в почках. На мышиных моделях почечной недостаточности ученые продемонстрировали ухудшение симптомов, похожих на болезнь Паркинсона. Введение фибрилл α-синуклеина в почки привело к его распространению в мозг.

Ученые также обнаружили, что нарушение связи между почками и мозгом у самцов мышей предотвращало накопление α-синуклеина в мозге. Это открытие дает надежду на разработку терапевтических методов для замедления или остановки прогрессирования болезни Паркинсона и связанных с ней заболеваний, связанных с нарушением почечной функции.

Ученые обнаружили, что нарушение функции почек может стать предвестником развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Поврежденные почки накапливают аномальный белок α-синуклеин, который затем попадает в мозг и способствует патологическому процессу.