NatNeurosci: кислородное голодание защищает мозг при болезни Паркинсона

В ходе эксперимента мышам вводили токсичные белки α-синуклеина, которые способствуют образованию телец Леви — скоплений белков, негативно влияющих на нейроны и вызывающих нарушения двигательной активности. Животных разделили на две группы: первая дышала воздухом с уровнем кислорода 21%, а вторая находилась в условиях хронической гипоксии, где содержание кислорода составляло лишь 11%.

По окончании трех месяцев у мышей, находившихся в нормальных условиях, были зафиксированы серьезные двигательные нарушения, гибель нейронов и высокая концентрация телец Леви. В то же время у грызунов из группы с кислородным голоданием также образовывались тельца Леви, но их нейроны оставались неповрежденными, а двигательные функции не пострадали. Ученые отметили, что кислородное ограничение не препятствовало образованию токсичных белков, однако защищало мозг от их вредного воздействия.

Через шесть недель после инъекций α-синуклеина мышей из первой группы перевели в условия кислородной недостаточности, что привело к улучшению координации, снижению тревожности и прекращению дегенерации нейронов. Интересно, что уровень кислорода в мозге больных мышей оказался выше, чем у здоровых, что связано с нарушением работы митохондрий, которые неэффективно перерабатывают кислород, что приводит к его накоплению и токсичному воздействию.

В настоящее время исследовательская группа разрабатывает препараты, способные имитировать эффекты гипоксии без необходимости создания специальных условий. Такие средства могут стать многообещающими для терапии нейродегенеративных и митохондриальных заболеваний.